目的探讨91种血清炎性细胞因子与慢性肾脏疾病（CKD）之间的因果关系，以揭示CKD的病理机制并为其诊断与治疗提供理论依据。方法基于大规模全基因组关联研究（GWAS）的汇总数据，采用两样本孟德尔随机化（MR）分析框架。以与91种炎性细胞因子显著相关的遗传变异作为工具变量，评估其与CKD的因果关联。主要采用逆方差加权法（IVW）进行估计，并通过多种敏感性分析验证结果的稳健性。结果孟德尔随机化分析显示，C-X-C基序趋化因子-6（OR=1.148，95%CI：1.004~1.312，P=0.043）、白细胞介素-10-a（OR=1.114，95%CI：1.003~1.238，P=0.044）、肿瘤素-M（OR=1.191，95%CI：1.048~1.353，P=0.007）、肿瘤坏死因子配体超家族成员-14（OR=1.081，95%CI：1.005~1.162，P=0.035）及TNF相关凋亡诱导配体（OR=1.067，95%CI：1.013~1.125，P=0.015）与CKD风险增加显著相关。相反，成纤维细胞生长因子-5（OR=0.923，95%CI：0.874~0.974，P=0.004）与CKD风险降低相关。敏感性分析表明，肿瘤素-M存在异质性，TNF相关凋亡诱导配体存在水平多效性，其余细胞因子无显著异质性和多效性。结论多种炎性细胞因子在基因水平上与CKD的发生具有因果关联，其中部分因子可能作为CKD的危险因素或保护因素。为进一步开发针对炎性细胞因子的CKD诊断工具和治疗策略提供了新的研究方向。